Évaluation passive des performances et validation d'une pompe à turbine visqueuse pour l'assistance circulatoire des fontanes sous-pulmonaires

Rapports scientifiques volume 13, Numéro d'article : 12668 (2023) Citer cet article

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Les patients présentant des anomalies ventriculaires uniques subissant la procédure Fontan finissent par être confrontés à un échec Fontan. Des dispositifs d'assistance cavopulmonaire à long terme utilisant des technologies de pompe rotative sont actuellement en cours de développement comme source d'énergie sous-pulmonaire pour prévenir et traiter l'insuffisance de Fontan. Une faible résistance hydraulique est une exigence de sécurité critique en cas de panne de la pompe (0 tr/min), car une légère chute de pression cavopulmonaire de 2 mmHg peut compromettre l'hémodynamique du patient. Le but de cette étude est donc d'évaluer les performances passives d'une pompe à turbine visqueuse (VIP) que nous développons pour les patients Fontan, et de valider les simulations de débit par rapport aux données in vitro. Deux hauteurs de lame différentes (1,09 mm contre 1,62 mm) et un modèle de boîtier vierge ont été testés à l'aide d'une boucle circulatoire simulée (MCL) avec un débit cardiaque allant de 3 à 11 L/min. Des simulations de flux tridimensionnels ont été réalisées et comparées aux données MCL. Les résultats in silico et MCL ont démontré une chute de pression < 2 mmHg à un débit cardiaque de 7 L/min pour les deux hauteurs de lame. Il y avait un bon accord entre les résultats de simulation et ceux du MCL pour la perte de pression (différence moyenne − 0,23 mmHg, IC à 95 % [0,24–0,71]). Par rapport au modèle de boîtier vierge, la zone de contrainte de cisaillement des parois basses et l'indice de cisaillement oscillatoire sur la surface de la pompe étaient faibles, et les temps de lavage moyens étaient inférieurs à 2 s. Cette étude a démontré la faible résistance caractéristique des conceptions VIP actuelles en cas d'échec, qui entraîne une perte de pression minimale cliniquement acceptable sans augmentation du temps de lavage par rapport à un modèle de boîtier vierge sous débit cardiaque normal chez les patients Fontan.

La procédure Fontan est la troisième et dernière étape de la séquence chirurgicale palliative typique pour les enfants nés avec des malformations cardiaques à ventricule unique. Dans la procédure Fontan, la veine cave inférieure (VCI) est acheminée vers l'artère pulmonaire (AP) via une greffe extracardiaque en polytétrafluoroéthylène expansé (ePTFE) ou un déflecteur de tunnel latéral intra-auriculaire. Le retour veineux systémique est complètement détourné vers l'AP formant une connexion cavopulmonaire totale (TCPC) après l'achèvement de Fontan. Malgré une mortalité précoce considérablement réduite suite à la procédure Fontan, la morbidité et la mortalité à long terme restent préoccupantes. Ceci est principalement dû aux inefficacités inhérentes à une circulation de Fontan univentriculaire, dépourvue de ventricule sous-pulmonaire fonctionnel et entraînant donc un flux non pulsatile et non énergétique vers les poumons. Des études récentes ont montré que l'échec de Fontan et les complications tardives sont responsables de 30 décès sur 40, avec une absence de complications tardives de Fontan de seulement 53 % et 31 % à 5 et 20 ans, respectivement1. La survie globale à 30 ans après réparation de Fontan n'est que de 43 % pour une cohorte monocentrique de 1 052 patients2.

La physiologie de Fontan produit une saturation en oxygène proche de la normale aux dépens d'une pression veineuse systémique élevée, d'une hypotension artérielle pulmonaire relative et d'un débit cardiaque réduit par rapport à une physiologie biventriculaire normale ; ces facteurs constituent la base de ce que l’on appelle le « paradoxe de Fontan ». L'élévation chronique et progressive de la pression veineuse systémique, les troubles hépatiques, intestinaux et lymphatiques, le débit cardiaque inférieur à la normale, ainsi que la pression capillaire pulmonaire élevée et la résistance vasculaire systémique contribuent tous à la constellation syndromique de la maladie associée à Fontan3. Il est toutefois intéressant de noter que chez une grande partie des patients présentant une physiologie Fontan défaillante, la fonction systolique ventriculaire reste préservée4. Cela suggère que l'échec de Fontan n'est pas secondaire à une défaillance primaire de la pompe, mais plutôt à une privation chronique de précharge qui a été postulée pour conduire à un remodelage ventriculaire pathologique et à un dysfonctionnement diastolique qui contribuent à la progression de l'échec tardif de Fontan3,5. En d’autres termes, l’échec de Fontan n’est pas un échec du ventricule unique en soi, mais plutôt un échec du remplissage du ventricule. Compte tenu de cela, nous avons postulé que le « paradoxe de Fontan » pouvait être inversé en ajoutant un dispositif mécanique d’assistance cavo-pulmonaire capable de créer une augmentation de la pression sous-pulmonaire de 5 à 7 mmHg de la veine cave vers les AP afin que la pression veineuse systémique puisse être réduite. réduit sans réduire le débit pulmonaire et la précharge ventriculaire systémique pour imiter une circulation normale à 2 ventricules. Par exemple, chez les patients Fontan, une condition souhaitable pour une augmentation de 7 mmHg de la hauteur de pression provoquée par la pompe pourrait conduire à une réduction de 2 à 3 mmHg du côté cave et à une augmentation de 4 à 5 mmHg du côté PA, en supposant que le la pression de la veine cave est égale à la pression PA avant le support VIP.6,7,8.